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Covid-19: paziente di 19 anni con diagnosi di diabete dopo l’infezione

La rivista scientifica Nature Metabolism segnala oggi un caso di diagnosi imprevista di diabete in un paziente giovane contagiato da Covid-19.

Il paziente ricoverato in ospedale – maschio, 19 anni, di Kiel – Germania – aveva superato una infezione asintomatica da SARS-CoV-2. Subito dopo gli è stato diagnosticato un diabete insulino – dipendente, da cui prima non era affetto. I ricercatori spiegano nel loro articolo su Nature Metabolism, che tale diagnosi non definisce un nesso causale tra COVID-19 e diabete. Sembra però probabile che “l’infezione da SARS-CoV-2 potrebbe influenzare negativamente la funzione del pancreas umano”, che come noto regola i livelli di zucchero nel sangue.

L’articolo spiega che “SARS-CoV-2 entra nelle cellule umane legandosi alla glicoproteina ACE2, che si trova anche sulle cellule beta pancreatiche umane. Le cellule beta pancreatiche svolgono un ruolo chiave nella produzione di insulina e l’ACE2 è noto per essere importante per la funzione delle cellule beta”. Questo non è il primo studio a suggerire possibili collegamenti tra COVID-19 e diabete. Si affianca anzi a diverse ricerche precedenti. I ricercatori spiegano  che i dati scientifici attuali non sono però sufficienti per affermare che COVID-19 sia una causa diretta del diabete in esseri umani.

I ricercatori descrivono il paziente come un uomo “bianco di 19 anni ricoverato al pronto soccorso del Centro medico universitario Schleswig-Holstein con affaticamento anormale, esaurimento, sete eccessiva e minzione frequente. Aveva anche perso 12 chilogrammi di peso corporeo in diverse settimane. Gli esami del sangue hanno rivelato una perdita della funzione delle cellule beta tra gli altri segni distintivi del diabete. Il paziente non aveva un genotipo dell’antigene leucocitario umano ad alto rischio (che predispone le persone a malattie autoimmuni), ma aveva un genotipo associato a un rischio leggermente elevato di diabete autoimmune di tipo 1. Tuttavia, il paziente non presentava gli autoanticorpi tipicamente osservati nei pazienti con forme comuni di diabete autoimmune di tipo 1. Il paziente è risultato positivo all’immunoglobina G ma non agli anticorpi dell’immunoglobina M contro SARS-CoV-2, indicando così che era stato infettato da SARS-CoV-2 tra 5 e 7 settimane prima di entrare in ospedale”.

L’articolo segnala pure che nel periodo – finestra tra il possibile contagio e il ricovero, i genitori del ragazzo erano tornati a casa dopo essere andati a sciare in Austria, e avevano sviluppato i tipici sintomi del COVID-19.

In base agli “alti livelli di emoglobina A1c del paziente – un marker che indica se i livelli di glucosio nel sangue erano più alti del normale – al momento della diagnosi”, sarebbe possibile che il giovane paziente abbia sviluppato il diabete di tipo 1 recentemente, però prima di essere contagiato da Covid-19. I ricercatori spiegano però che la chetoacidosi diabetica – una grave complicanza del diabete di tipo 1 quando il corpo produce un eccesso di acidi nel sangue – può causare livelli elevati di emoglobina A1c indipendentemente dalla durata del diabete” e che il paziente ha manifestato sintomi diabetici solo dopo l’infezione da Covid-19.

Gli autori della ricerca concludono che questo caso di studio non dimostra che  il ragazzo abbia sviluppato il diabete a causa di COVID-19. Allo stesso tempo, non si può escludere “la possibilità che egli abbia avuto un diabete autoimmune di tipo 1 auto-anticorpo negativo in forma rara preesistente”. È però possibile che l’infezione da SARS-CoV-2 influenzi “negativamente la funzione pancreatica attraverso gli effetti diretti del virus sulle cellule beta”. Sono quindi necessari ulteriori studi “epidemiologici e sperimentali per indagare sui possibili legami tra l’infezione da SARS-CoV-2 e lo sviluppo del diabete di nuova insorgenza”.

Articolo, autori e abstract.

Titolo: Autoantibody – negative insulin – dependent diabetes mellitus after SARS-CoV-2 infection: a case report. Diabete mellito autoanticorpo insulino-dipendente negativo dopo infezione da SARS-CoV-2: un caso clinico. Nature Matabolism, 2020. Pubblicato il 2 settembre 2020. DOI 10.1038 / s42255-020-00281-8.

Autori: Tim Hollstein, Dominik M. Schulte, Juliane Schulz, Andreas Glück, Anette G. Ziegler, Ezio Bonifacio, Mareike Wendorff, Andre Franke, Stefan Schreiber, Stefan R. Bornstein e Matthias Laudes.

Abstract – “Qui riportiamo un caso in cui le manifestazioni di diabete insulino – dipendente si sono verificate a seguito di infezione da SARS-CoV-2 in un individuo giovane in assenza di autoanticorpi tipici del diabete mellito di tipo 1. Nello specifico, un maschio bianco di 19 anni si è presentato al nostro pronto soccorso con chetoacidosi diabetica, livello di peptide C di 0,62 µg l – 1, concentrazione di glucosio nel sangue di 30,6 mmol l – 1 (552 mg dl – 1) ed emoglobina A1c di 16,8%. L’anamnesi del paziente ha rivelato una probabile infezione da COVID-19 5-7 settimane prima del ricovero, sulla base di un test positivo per gli anticorpi contro le proteine ​​SARS-CoV-2 come determinato dal test immunoassorbente legato all’enzima. È interessante notare che il paziente era portatore di un genotipo dell’antigene leucocitario umano (HLA DR1-DR3-DQ2) considerato fornire solo un rischio leggermente elevato di sviluppare il diabete mellito autoimmune di tipo 1. Tuttavia, come notato, non sono stati osservati autoanticorpi sierici contro le cellule delle isole, la decarbossilasi dell’acido glutammico, la fosfatasi della tirosina, l’insulina e il trasportatore dello zinco 8. Sebbene il nostro rapporto non possa stabilire completamente la causalità tra COVID-19 e lo sviluppo del diabete in questo paziente, considerando che I recettori di ingresso SARS-CoV-2, incluso l’enzima di conversione dell’angiotensina 2, sono espressi sulle cellule beta pancreatiche e, date le circostanze di questo caso, suggeriamo che l’infezione da SARS-CoV-2, o COVID-19, potrebbe influenzare negativamente le funzioni del pancreas, forse attraverso gli effetti citolitici diretti del virus sulle cellule beta”.

Link Nature Metabolism.

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